کشف یک بازیگر جدید در چاقی با مطالعه ی مغز
7 ژانویه 2014- در تحقیقی که بصورت in vivoانجام شد نقش یک پروتئین موجود در مغز در ایجاد چاقی شکف گردید، نتایج این تحقیق 8 ژانویه در مجله ی Journal of Neuroscienceمنتشر شد. محققین دریافتند که یک پروتئین که درمغز به تنظیم مصرف غذا کمک می کند، در تنظیم وزن بدن موثر است. این یافته ها مسیر جدیدی را برای درمان چاقی بروی دانشمندان گشوده است و می تواند علت افزایش وزن با مصرف داروهای درمان اپی لپسی (صرع) و سایر بیماریهایی که با این پروتئین تداخل می کنند مانند gabapentinو pregabalinرا توضیح دهد.
قبل از این ارتباط پروتئینalpha2/delta-1با چاقی کشف نشده بود. یک گروه تحقیقاتی از دانشمندان علوم عصبی در دانشگاه Tuftsبه سرپرستی پرفسور Riosنشان دادند که پروتئین alpha2/delta-1سبب تسهیل فعالیت پروتئین دیگری به نام BDNFیا brain-derived neurotrophic factorمی شود. تحقیقات قبلی پرفسورRiosمشخص کرد که BDNFنقش حیاتی درسرکوب اشتها دارد درحالیکه تحقیق اخیر یک مکانیزیم اصلی حد واسط را شناسایی نموده است که دارای تأثیرممانعتی بر عملکرد BDNFدر پرخوری است.
پرفسور Riosمی گوید: ما دریافتیم که غلظت پایین پروتئین BDNFدر مغز می تواند منجر به پرخوری و افزایش وزن بسیار زیاد موش شود. کمبود BDNFهمچنین با چاقی در انسان مرتبط است. حال با این تحقیق مشخص گردید که پروتئین آلفا 2- دلتا 1 برای عملکرد طبیعی فاکتور BDNFضروری است در نتیجه اکنون ما یک هدف جدید برای درمان چاقی یافته ایم.
پرفسور Riosوهمکارانش کشف کردند که غلظت پایین BDNFبا افزایش فعالیت پروتئین آلفا 2- دلتا 1 در هیپوتالاموس (منطقه ای از مغز که در تنظیم مصرف غذا و وزن نقش حیاتی دارد)همراه است. هنگامیکه دانشمندان از عملکرد پروتئین آلفا 2- دلتا 1 در موش طبیعی ممانعت کردند موش بطور مشخصی غذای بیشتری خورده واضافه وزن یافت. بر عکس هنگامیکه کمبود پروتئین آلفا 2- دلتا 1 در موش را برطرف کردند، مقدار BDNFکاهش یافته و پرخوری و افزایش وزن در موش متوقف شد. علاوه بر این مقدار قند خون موش به حالت طبیعی برگشت.
پرفسورCordeiraمی گوید: ما با استفاده از گاباپنتین فعالیت پروتئین آلفا2- دلتا 1را در موش متوقف کردیم، این موشها 39 درصد غذای بیشتری مصرف کرده و در طول یک دروه ی هفت روزه بطور دائم وزنشان نسبت به موشهای گروه کنترل افزایش یافت. هنگامیکه پروتئین آلفا2- دلتا1 را به موشهایی که در مغزشان فاقد BDNFبودند، دادند، مشاهده گردید که 15 تا 20 درصد از مصرف غذای آنها کاهش یافت و بطور چشمگیری ورزنشان کاسته شد. از این مهمتر اینکه اختلالات متابولیکی که همراه با چاقی مشاهده می شود نظیر هایپرگلایسمی و کاهش متابولیسم گلوکز با بازگرداندن عملکرد پروتئین آلفا 2- دلتا 1 ، کاهش یافت.
افرادی که از gabapentinو pregabalinاستفاده می کنند از افزایش وزن شکایت دارند، این دو دارو، داروهای تشنج بوده و برای درمان دردهای عصبی زونا و دیابت بکار می روند. این یافته ها نشان می دهد که چگونه این داروها با اختلال در عملکرد پروتئین آلفا 2- دلتا 1 در هیپوتالاموس موجب افزایش وزن می گردند.
یافته های جدید از پروتئین آلفا 2- دلتا 1 نقش این پروتئین را در اشتها مشخص میکند و برای دانشمندان راهی برای ابداع درمانهای مکمل برای جلوگیری از افزایش وزن در بیمارانی که از داروهای ضد تشنج استفاده می کنند، گشوده است.
پرفسور Riosمی گوید: حال ما از نقش پروتئین آلفا 2- دلتا 1 درعملکرد طبیعی BDNFآگاه شده ایم این یافته ها به درک بهتر علوم عصبی پیچیده درکنترل اشتها کمک می کند . قدم بعدی دراین تحقیقات کشف مکانیزیم های حد واسط سیری بر تأثیرات پروتئین آلفا2- دلتا 1 در هیپوتالاموس است.
آخرین یافته ها درتحقیق پرفسور Riosبر اساس مطالعات قبلی بر BDNFونقش آن در تنظیم وزن بدن شکل گرفت. کارهای قبلی پرفسور Riosنشان داد که BDNFیک جزء اصلی در مدارهای عصبی تنظیم کننده ی وزن بدن در موشهای بالغ است. پرفسور Riosهمچنین نشان داد که بیان BDNFدر دو ناحیه ی مغز برای سرکوب اشتها ضروری است.
منبع: www.sciencecodex.com/neuroscience_study_uncovers_new_player_in_obesity-125766
مترجم: ماندانا فرخی نیا